血脑屏障阻止免疫细胞在大脑中自由循环，其功能的破坏是中风后炎症的主要原因。现在，研究人员首次发现了一种有毒的中风副产物丙烯醛是如何激活屏障降解酶原肝素酶(proHPSE)的。研究小组发现，proHPSE可以降解中风后脑血管中的糖萼，这为中风后炎症的新有效治疗提供了希望。
血脑屏障是一种位于大脑周围的结构，它可以防止不必要的循环细胞和生物分子进入大脑。血脑屏障中的血管被一层独特的糖保护层包裹，称为内皮糖萼，阻止它们进入。
然而，在中风的情况下，导致大脑血管堵塞或分离，研究表明，这种糖萼，反过来，血脑屏障的完整性，受到损害。此外，对血管的损伤会导致神经元死亡和丙烯醛等有毒副产物的积累。
来自日本和美国的一组研究人员想要探索在缺血性中风期间糖萼的降解是如何发生的。
根据发表在《生物化学杂志》(Journal of Biological Chemistry)上的研究，Higashi博士领导的科学家小组首次发现了一种可能的机制，将丙烯醛的积累与导致血脑屏障损伤的糖盏修饰联系起来。
该团队还包括来自理研可持续资源科学中心的Naoshi Dohmae和Takehiro Suzuki，来自千叶大学的Toshihiko Toida，来自胺制药研究所的Kazuei Igarashi，来自伦斯勒理工学院的Robert J. Linhardt以及来自东京制药和生命科学大学的Tomomi Furihata。使用小鼠中风模型以及使用脑毛细血管内皮细胞的体外(“在实验室”)实验来准确研究血脑屏障分解背后的机制。
研究人员最初发现，在中风后的“超急性期”，糖萼中的主要糖——硫酸肝素和硫酸软骨素水平下降。他们还发现糖萼降解酶的活性增加，如透明质酸酶1和肝素酶。在进一步的细胞系体外研究中，他们发现丙烯醛暴露会导致肝素酶前体(proHPSE)的激活。
具体来说，他们发现丙烯醛修饰了proHPSE结构上的特定氨基酸，激活了它。他们得出结论，这种机制可能导致糖萼的降解，以及随后的血脑屏障的破坏。
该团队的发现是至关重要的，因为丙烯醛修饰的proHPSE可能是一种新型的、潜在有效的中风后炎症药物靶点。Higashi博士也是该研究的通讯作者，他推测，“因为proHPSE，而不是HPSE，通过与硫酸肝素蛋白聚糖结合而定位于细胞外，丙烯醛修饰的proHPSE代表了一个有希望保护内皮糖基的目标。”
事实上，我们希望对这一机制的进一步研究能让我们找到更有效的治疗中风相关疾病的方法!
